Helicobacter: qué es, cómo se transmite la infección, qué enfermedades estomacales provoca, síntomas, complicaciones y tratamientos
Helicobacter: qué es, cómo se transmite la infección, qué enfermedades estomacales provoca, síntomas, complicaciones y tratamientos

L ' Helicobacer Pylori (HP) es una bacteria Gram-negativa en forma de espiral que coloniza el estómago . La infección por Helicobacter es la infección bacteriana crónica más común en el mundo y, a menudo, es asintomática . Sin embargo, en algunos casos puede causar daño inflamatorio crónico en el revestimiento del estómago (gastritis activa crónica) hasta el desarrollo de úlceras . Las úlceras pueden afectar tanto el revestimiento del estómago como el del duodeno. Se estima que aproximadamente el 90% de las úlceras duodenales y el 80% de las úlceras gástricas están asociadas con la infección por Helicobacter . La infección por HP también representa una importantefactor de riesgo de cáncer de estómago y linfoma gástrico .

Conoce más sobre este patógeno, cómo se transmite, qué enfermedades y complicaciones provoca y posibles tratamientos.

Helicobacter - que es

Helicobacter Pylori es un patógeno gástrico gramnegativo común. Es un microorganismo en forma de espiral que se ha adaptado para crecer en el medio gástrico, muy ácido, gracias a una enzima, la ureasa , que aumenta el pH circundante . Además, la particular forma de hélice , de la que deriva su nombre, le permite penetrar en la capa mucosa , asentarse debajo de ella, donde la acidez es menor.

Gracias a unas proteínas presentes en la membrana externa es capaz de adherirse a las células epiteliales del estómago, dañándolas mediante la expresión de algunos factores de virulencia dirigidos contra el epitelio del estómago y mediante la activación de la respuesta inflamatoria.

Bacteria del estómago Helicobacter

Historia

Helicobacter Pylori se encuentra en aproximadamente la mitad de la población mundial. La prevalencia de la infección es mayor en los países en desarrollo.

Su presencia solo se observó a fines de la década de 1980. Antes de eso, el ambiente del estómago se consideraba demasiado ácido para que sobrevivieran los gérmenes .

Esta creencia errónea significó que cuando Helicobacter Pylori se detectó por primera vez en tejidos gástricos por cirugía o gastroscopia, se pensó que era un error o contaminación.

Fueron Barry Marshall y Robin Warren, dos investigadores australianos , quienes plantearon la hipótesis de que esta bacteria en realidad podría encontrarse en el estómago y para profundizar sus estudios. El nombre Helicobacter Pylori se debe a ellos, por su forma de espiral y por el hecho de que prefiere el píloro , el punto de paso del estómago al intestino.

Helicobacter y úlcera gástrica: el descubrimiento del vínculo

También tomó tiempo reconocer el papel de Helicobacter en el desarrollo de la úlcera gástrica . A lo largo del siglo XX, de hecho, se creía que estaba provocado principalmente por el estrés o, en ocasiones, por la ingesta de alimentos ácidos o muy picantes.

El mérito de esta asociación siempre es para los dos investigadores australianos y su compromiso por superar el escepticismo de los médicos, que no creían en un origen infeccioso de esta patología . Para probar esto, Marshall se infectó bebiendo caldo de un cultivo bacteriano, luego enfermó de gastritis, aisló la bacteria de su úlcera y se recuperó con terapia con antibióticos.

Recién en 1994, el Instituto Nacional Estadounidense de Salud (NIH) declaró la existencia de una estrecha relación entre la úlcera gastroduodenal y la infección por Helicobacter. En 1996 la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) aprobó el primer tratamiento antibiótico específico en los Estados Unidos.

En 2005 , Marshall y Warren recibieron el Premio Nobel de Medicina gracias al descubrimiento de Helicobacter .

También en 1994, la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) incluyó a Helicobacter entre los carcinógenos , reconociendo su papel en el desarrollo de cánceres de estómago.

Helicobacter Pylori: cepas

Hasta la fecha se conocen varias cepas más o menos virulentas de Helicobacter Pylori . La clasificación principal es la que distingue entre cepas de CagA positivas o negativas . Esta definición se deriva de la presencia, en el genoma de la bacteria, de una región codificante de la proteína CagA.

Esta proteína se encuentra en promedio en el 60% de las cepas bacterianas occidentales y en aproximadamente el 90% de las cepas bacterianas asiáticas.

La proteína CagA es en gran parte responsable de inducir la respuesta inflamatoria crónica. Por tanto, las cepas CagA + generan una mayor respuesta inflamatoria que las cepas CagA negativas, que carecen de esta proteína.

Además de ser " proinflamatoria ", esta proteína también se denomina "oncoproteína" ya que participa en el proceso de carcinogénesis , que es el proceso por el cual una célula "sana" se transforma en una célula neoplásica.

Es importante destacar que, si bien las infecciones por CagA + se asocian a un mayor riesgo de complicaciones (úlceras y cáncer de estómago), el desarrollo de estas afecciones deriva de un proceso más complejo . Además de otros factores de virulencia de la bacteria , en este mecanismo también entran en juego factores ambientales y factores genéticos del huésped (el hombre).

mucosa gástrica helicobacter

Hábitat y método de colonización de la mucosa gástrica.

La peculiaridad de Helicobacter Pylori es su capacidad para asentarse en el estómago en condiciones que son desfavorables para la mayoría de las bacterias debido al ambiente altamente ácido (pH ~ 2-4).

La propiedad de Helicobacter Pylori de resistir en la luz gástrica se debe a dos factores :

  • la presencia de flagelos que permiten que la bacteria se mueva y atraviese la capa de moco que sobresale del epitelio gástrico para asentarse debajo de él y adherirse a las células epiteliales;
  • la capacidad de producir una enzima, "ureasa", gracias a la cual neutraliza el pH de la cavidad gástrica haciendo el hábitat más "confortable" . La ureasa descompone la urea, que se encuentra en abundancia en el estómago, en dióxido de carbono y amoníaco. Este último neutraliza el ácido producido por la cavidad gástrica.

Otros factores que permiten la colonización y supervivencia de la bacteria en el estómago son algunas proteínas, presentes en la membrana externa de la bacteria, que le permiten adherirse a las células epiteliales gástricas . Estas proteínas, además de adherirse a la mucosa, son capaces de dañar las células , tanto de forma directa, mediante la activación de mecanismos de muerte celular, como indirectamente, induciendo un estado de inflamación crónica que con el tiempo resulta perjudicial.

Helicobacter: modo de transmisión

Actualmente, los humanos son el único reservorio conocido de Helicobacter. Aún no está claro cómo se transmite la bacteria. Las vías de contagio más habituales son la orogástrica y la fecal-oral. La bacteria se aisló en las heces y en mayor medida en el vómito, sugiriendo tales posibles vías de contagio.

También es posible infectarse al ingerir alimentos o agua contaminados . De hecho, la bacteria puede sobrevivir en agua a temperatura ambiente hasta por 10 días. Otras posibles vías de contagio son el contacto con instrumentos endoscópicos contaminados . En algunos países (Perú, Egipto) la bacteria se encontró en el agua de la red de distribución. Estudios específicos, sin embargo, han descartado la presencia de Helicobacter Pylori en la red italiana, donde el agua es tratada con cloro.

Factores de riesgo

La infección por Helicobacter Pylori puede afectar a cualquier persona, pero existen factores de riesgo, es decir, condiciones ambientales que favorecen la infección. Estos incluyen vivir en un país con un nivel socio-sanitario bajo o en un entorno insalubre . En los países en vías de desarrollo, esta bacteria se suele adquirir en la infancia : en África , por ejemplo, las madres que tienen la costumbre de masticar previamente los alimentos antes de pasárselos a los bebés pueden transmitirles la infección .

En Italia y en la mayoría de los demás países desarrollados , por otro lado, con la mejora de las condiciones socioeconómicas en las décadas de 1950 y 1960, se produjo una reducción drástica en la prevalencia de Helicobacter en la población general. Hoy en día, la bacteria está presente en el 40-50% de los sujetos mayores de 60 años y solo en el 10-20% de los más jóvenes.

Las categorías con mayor riesgo de infección incluyen enfermeras y gastroenterólogos , porque las bacterias pueden transmitirse mediante endoscopios desinfectados incorrectamente. Pero gracias a la aplicación de las precauciones higiénicas adecuadas (lavado de manos, desinfección estandarizada de instrumentos) este riesgo ahora se reduce considerablemente.

Helicobacter: que enfermedades causa

La infección por Helicobacter Pylori es la causa más frecuente de gastritis activa crónica y úlcera péptica.

Gastritis

Helicobacter Pylori es la causa más importante de gastritis activa crónica . Casi todas las personas infectadas con Helicobacter Pylori tienen esta afección, que puede afectar todo el estómago o solo su parte inferior (antro).

La gastritis se refiere a la inflamación del revestimiento del estómago que puede ser asintomática, en la mayoría de los casos, o sintomática. La inflamación crónica a lo largo del tiempo provoca la acumulación de moléculas dañinas que pueden dañar las células del estómago y en algunos casos, en base a factores relacionados tanto con la bacteria como con el huésped (hombre), provocan complicaciones como la formación de úlceras (tanto en el estómago como en el duodeno). ), Linfoma gástrico asociado a MALT (tejido linfoide asociado a mucosas, también llamado Maltoma) y cáncer de estómago.

Gastritis ulcerosa

Úlcera gastroduodenal

La infección por HP y la inflamación crónica resultante pueden conducir a gastritis erosiva y conducir al desarrollo de úlceras gastroduodenales, caracterizadas por una lesión continua del epitelio, que afecta la mucosa del sistema digestivo expuesta a la acción de la secreción del ácido del estómago.

Se cree que la infección por HP es responsable del 80-90% de los casos de desarrollo de úlceras gástricas (si la erosión afecta el revestimiento del estómago) o duodenales (si la erosión afecta los primeros centímetros del duodeno).

En cuanto a la úlcera duodenal , se desarrolla tras una mayor exposición de la mucosa duodenal al ácido, como consecuencia de una mayor secreción gástrica . Habitualmente, la localización antral de la bacteria favorece un estado de hipersecreción ácida que por tanto aumenta el riesgo de desarrollar úlcera duodenal.

L ' úlcera gástrica , sin embargo, se produce en presencia de gastritis crónica activa que afecta a todo el estómago . En este caso, el desarrollo de la úlcera, más que un aumento de la secreción de ácido gástrico, está relacionado con una reducción de los mecanismos defensivos de la mucosa (incluida la producción de moco).

Signos y síntomas

La infección por HP es en muchos casos asintomática . Según datos del Instituto Superior de Salud, Helicobacter Pylori está presente en el estómago de unos 25 millones de italianos, pero en la mayoría de las personas la infección no provoca síntomas.

Los síntomas más comunes de la infección por Helicobacter son ardor o dolor en la parte superior del abdomen (epigastrio) y la llamada "dificultad para digerir", que es la sensación de estómago lleno después de comer, incluso en el caso de comidas no abundantes.

Más raramente, pueden aparecer síntomas como náuseas, vómitos, pérdida de apetito, hinchazón .

En caso de úlcera, puede producirse una hemorragia .

Cuando la infección por HP afecta a todo el estómago ( pangastritis activa crónica ), con el tiempo puede provocar una mala absorción de algunos micronutrientes (como el hierro y la vitamina B12) y, por tanto, una anemia por deficiencia crónica .

Complicaciones

Helicobacter Pylori y cáncer de estómago

Aproximadamente el 90% de los cánceres de estómago están asociados con la infección por HP . La infección por HP a largo plazo aumenta el riesgo de cáncer gástrico : las personas infectadas tienen de 2 a 6 veces más probabilidades de desarrollar cáncer de estómago.

Sin embargo, es importante señalar que aunque la infección por Helicobacter Pylori se reconoce como un factor de riesgo para el cáncer de estómago, el desarrollo de esta complicación es el resultado de un proceso más complejo . Los factores ambientales, genéticos y específicos de la bacteria (virulencia y duración de la infección) juegan un papel más o menos conocido en la determinación de la agresividad de la infección y el riesgo neoplásico asociado. Entre los factores ambientales, el tabaquismo parece aumentar el riesgo de desarrollar cáncer.
Helicobacter Pylori está clasificado por la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer como carcinógeno de clase I, es decir, un agente reconocido como carcinógeno en humanos .

La infección por HP causa inflamación crónica y la producción de sustancias que dañan las células del estómago con el tiempo, lo que resulta en una serie de cambios celulares que pueden progresar a cáncer.

La progresión de la gastritis crónica activa (infección por Hp) al adenocarcinoma se ha estudiado ampliamente en la literatura. Esto ha permitido el desarrollo de estrategias de vigilancia destinadas a identificar y posiblemente tratar cambios en la mucosa del estómago antes de que se desarrolle el tumor (las llamadas afecciones y lesiones precancerosas).

La indicación de la terapia antibiótica contra la bacteria siempre debe tener en cuenta la presencia de condiciones con riesgo de desarrollar cáncer, ya que se ha demostrado que la erradicación temprana de la infección reduce el riesgo de desarrollar cáncer de estómago .

Helicobacter y linfomas

Otras neoplasias asociadas con la infección por Helicobacter Pylori incluyen el linfoma MALT (tejido linfoide asociado a las mucosas), una forma rara de cáncer que afecta las células del sistema inmunológico que se encuentran en el estómago.

Diagnóstico de infección por Helicobacter

Diagnóstico

Para el diagnóstico de la infección por Helicobacter Pylori es posible realizar diversas pruebas, más o menos invasivas .

  • Prueba de aliento o prueba de aliento : después de administrar al paciente urea marcada radiactivamente con carbono, se mide la cantidad de dióxido de carbono emitido al exhalar. Este gas es, de hecho, el producto metabólico de la bacteria. La sensibilidad y especificidad de esta prueba alcanza el 94-98% . Es importante que esta prueba se realice bajo el consejo del médico después de suspender el uso de cualquier fármaco inhibidor de la bomba y antibióticos, ya que podrían comprometer la precisión del diagnóstico.
  • Prueba de antígeno fecal : esta prueba consiste en la búsqueda de Helicobacter Pylori Ag en las heces y parece tener una sensibilidad y especificidad similar a la de la prueba de urea en el aliento .
  • Endoscopia : durante el examen, se toman muestras (biopsias) de la mucosa del estómago, luego se analizan al microscopio para buscar la bacteria y / o las células inflamatorias presentes en el caso de una infección crónica. Esta prueba se considera el estándar óptimo para diagnosticar infección por HP, úlcera y otras complicaciones asociadas (como afecciones preneoplásicas y neoplásicas) .
  • Pruebas serológicas : consisten en la búsqueda en sangre de anticuerpos IgG específicamente dirigidos contra Helicobacter Pylori . Estas pruebas tienen una sensibilidad y especificidad del 80% -95%, dependiendo del kit utilizado . La prueba puede usarse para el diagnóstico de infección por HP, pero no debe usarse para verificar la erradicación, ya que su positividad indica infección, pero no distingue una infección "activa" de una anterior .

Cuidado

Medicamentos

La terapia farmacológica de la infección se realiza para la erradicación de la bacteria y se recomienda en presencia de complicaciones, como úlceras o neoplasias .

El tratamiento suele consistir en antibioticoterapia , elegida entre amoxicilina, metronidazol, tetraciclina o claritromicina, durante 1-2 semanas combinada con un inhibidor de la bomba de protones . La elección de la terapia está guiada por cualquier terapia antibiótica previa y la resistencia local a los antibióticos (específicamente a la claritromicina).

El tratamiento de la infección asintomática ha sido controvertido, pero el reconocimiento del papel de Helicobacter Pylori en el desarrollo del cáncer ha llevado a sugerir la terapia incluso en ausencia de síntomas .

La elección del médico en este caso se basará en la presencia de factores de riesgo individuales y en la evaluación de los beneficios de erradicar la infección. Se están desarrollando vacunas con efectos tanto preventivos como terapéuticos (es decir, que se utilizarán además del tratamiento de los pacientes infectados).

Dieta

Actualmente no existen indicaciones dietéticas específicas en presencia de gastritis activa crónica . Las restricciones dietéticas, si están indicadas, deben basarse en la presencia y el tipo de cualquier síntoma asociado.

Prevención

La información sobre cómo se transmite Helicobacter es todavía bastante escasa, por lo que no existen medidas específicas para prevenir la infección . Sin duda, es útil observar las reglas comunes de higiene personal, en primer lugar lavarse bien las manos . También es importante lavar bien los alimentos y beber agua potable , sin riesgo de contaminación.

Fuentes:

Epicentro

Hospital de Investigación Humanitas

Manual de MSD

Airc

Fundación Veronesi

Reseña científica de la Dra. Carlotta Sacchi, especializada en gastroenterología.

¿Te gustó este artículo? Compártelo en Pinterest .

Infección por Helicobacter Pylori, patologías, síntomas, cura.

Más información sobre este tema

  • Gastritis: que es, causas, síntomas, tratamientos, nutrición y dieta, ejemplo de menú semanal
  • Hernia de hiato: que es, cuales son los síntomas y como tratarla
  • Úlcera gástrica: que es, epidemiología, causas, síntomas, peligros, diagnóstico y tratamiento
  • Digestión lenta y difícil: que hacer contra la dispepsia
  • Aerofagia: que es, causas, síntomas, tratamiento y dieta para combatirla

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *